Intoksikasi Sianida pada Anak

Intoksikasi Sianida pada Anak

Pendahuluan

Sianida merupakan zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.^1-5 Sianida dapat dalam bentuk gas, cair ataupun padat sering digunakan dibidang industri, ditemukan pada zat rumah tangga, dan hasil pembakaran zat sisa seperti limbah pabrik seperti nilon, benang wol, silk dan plastik.^2-4^,⁶ Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong.³

Sianida sering digunakan untuk percobaan bunuh diri atau tindakan berbahaya seperti pembunuhan dan terorisme. Sianida berpotensi sebagai senjata kimia yang digunakan teroris karena mudah didapatkan dan tersebar, yang dapat dengan cepat melumpuhkan dan mematikan.³^,⁴ Intoksikasi juga sering terjadi akibat kecelakaan atau ketidaksengajaan. Anak memiliki risiko lebih besar untuk terjadinya intoskikasi sianida.⁴^,⁷^,⁸

Pada referat ini akan dibahas mengenai biokimia sianida, sumber sianida, manifestasi klinis, laboratorium dan tatalaksana pada intoksikasi sianida.

Sianida

Sianida adalah kelompok senyawa yang mengandung gugus siano (−C≡N) yang terdapat dialam dalam bentuk-bentuk berbeda. Sianida di alam dapat diklasifikasikan sebagai sianida bebas, sianida sederhana, kompleks sianida dan senyawa turunan sianida.⁹

Sianida bebas adalah penentu ketoksikan senyawa sianida yang dapat didefinisikan sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN‒) dari sianida yang dibebaskan melalui proses pelarutan dan disosiasi senyawa sianida.⁹

Sianida sederhana dapat didefinisikan sebagai garam-garam anorganik sebagai hasil persenyawaan sianida dengan natrium, kalium, kalsium, dan magnesium. Bentuk sianida sederhana biasanya digunakan dalam leaching emas. Sianida sederhana dapat larut dalam air dan terionisasi secara cepat dan sempurna menghasilkan sianida bebas dan ion logam.⁹

Kompleks sianida termasuk kompleks dengan logam kadmium, tembaga, nikel, perak, dan seng. Kompleks sianida ketika terlarut menghasilkan HCN dalam jumlah yang sedikit atau bahkan tidak sama sekali.⁹

Senyawa turunan sianida adalah SCN‒ (tiosianat), CNO‒ , dan NH3 (amonia) yang biasanya dihasilkan dari sianidasi, degradasi alami dan pengolahan limbah mengandung sianida.⁹

Asal paparan

Sianida masuk kedalam tubuh dengan berbagai jalur diantaranya:

1. Inhalasi

Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06μg/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 μg/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.³^,⁴

Asap rokok merupakan sumber keracunan sianida akut pada anak. Diperkirakan satu dari 40 kematian berhubungan dengan paparan asap rokok setiap tahunnya di Amerika Serikat termasuk anak yang kurang dari 15 tahun. Pada anak mayoritas disebabkan oleh terhirupnya asap rokok dibandingkan dengan terbakar. Sianida berperan penting dalam kematian yang disebabkan terhirupnya asap rokok pada korban kebakaran.⁴^,⁷^,⁸

2. Mata dan kulit

Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.³

3. Tertelan

Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.^2-4^,¹⁰

Proses biokimia

Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoksik anoksia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal.¹^,³^,¹¹

Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN–) dan MetHb.

Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya:

- Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit.

- Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel.

- Albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat sianida.

- Terdapat 4 enzim yang berperan dalam detoksikasi sianida, yaitu rhodanese, mercaptopyruvate sulfurtransferase, thiosulfate reductase, and cystathionase. (Gambar 1).¹^,³

Gambar1: Reaksi detoksikasi sianida

Sumber: Baskin³

Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Sianida ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, sehingga terdapat jalur biokimia intrinsik untuk mendetoksifikasi ion sianida. Jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.³

Manifestasi Klinis

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari;

- Dosis sianida

- Banyaknya paparan

- Jenis paparan

- Tipe komponen dari sianida

Sianida menghambat sel menggunakan oksigen dengan mengaktifkan mitokondial sitokrom oksidase dan menyebabkan metabolisme sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Metabolism anaerob menghasilkan racun seperti asam laktat yang berlebih. Manifestasi klinis keracunan akut sianida sering tidak spesifik dan mencerminkan adanya kekurangan oksigen pada jantung dan otak.³^,⁴^,⁶

Anak lebih rentan mengalami intoksikasi sianida karena laju napas anak lebih tinggi menyebabkan pada paparan inhalasi intoksikasi sistemik lebih besar. Selain itu indeks masa tubuh anak lebih kecil dan mekanisme metabolic yang imatur sehingga menyebabkan toksisitas pada kadar yang rendah.³

Efek klinis spesifik intoksikasi sianida tidak jelas, sehingga sulit mendiagnosa intoksikasi sianida hanya dari temuan klinis. Setelah paparan kuat, kematian dapat segera terjadi. Gejala diawali dengan adanya kelemahan, bingung, nyeri kepala dan sesak. Manifestasi lanjut diantaranya mual, muntah, hipotensi, kejang, koma, apneu, aritmia jantung, dan kematian.⁴^,¹²

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh dengan melibatkan berbagai organ (seperti tampak pada Tabel 1). Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. Tiga menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.³

Tabel 1. Intoksikasi sianida dengan manifestasi berbagai organ

Sistem organ	Manifestasi klinis
Vaskular	Vasodilatasi Peningkatan tekanan darah (fase awal) Penurunan tekanan darah Penurunan curah jantung
Metabolic	Peningkatan asidosis Penurunan fosfokreatin Penurunan Adenosis TriPhospat
Endokrin	Peningkatan pengeluaran histamine Peningkatan pengeluaran epinefrin
System otonom	Peningkatan kontraksi lien Muntah Defekasi Urinasi Salivasi
Jantung	Penurunan nodus SA Peningkatan aritmia Penurunan kekuatan kontraksi
System saraf pusat	Penurunan kesadaran Kejang
Paru	Napas megap-megap, napas cepat dan dalam yang, napas lambat dan dalam
Mata	Penurunan focus Midriasis yang lambat

Sumber: Baskin³

Manifestasi toksisitas sianida berhubungan dengan kadar sianida dalam darah. Semakin besar kadar, gejala semakin jelas dan risiko kematian lebih besar. Seperti tampak pada tabel 2.³

Tabel 2. Hubungan Kadar sianida dalam darah dengan tanda intoksikasi

Kadar sianida (µg/mL)	Gejala dan tanda
0,2-0,5	Tidak bergejala
0,5-1,0	Kemerahan, takikardia
1,0-2,5	Obtunded
2,5-3,0	Koma
≥3,0	Meninggal

Sumber: Baskin³

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida adalah; hiperpnea sementara, nyeri kepala, dyspnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.³

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.^2-4

Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti “cherry-red”, tetapi tanda ini tidak selalu ada.³^,⁴

Laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.³

Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.³

Peningkatan asidosis laktat memiliki sensitivitas yang tinggi dan sepesifisitas yang sedang pada intoksikasi sianida. Kadar laktat ≥72 mg/dl (≥8 mmol/L) memiliki sensitivitas 94% dan spesifisitas 74% untuk kadar sianida darah ≥1 mg/L.⁴

Pemeriksaan berkala kadar sianida dalam urin dan darah pada pasien yang dicurigai sebagai intoksikasi sianida digunakan sebagai panduan diagnosis dan terapi. Kadar sianida darah digunakan sebagai konfirmasi diagnosis dan follow up. Sel darah merah mengandung paling banyak sianida dalam darah. Pada pemeriksaan berkala dalam darah kadarnya cenderung turun karena sianida memiliki waktu paruh yang pendek. Kadar sianida dalam jaringan seperti pada paru, hati, lien dan jantung lebih akurat sebagai indicator intoksikasi dibandingkan kadar dalam darah.³

Klasifikasi

Pengklasifikasian ini berdasarkan kemungkinan seseorang tersebut dapat terpapar;³

- Diduga : bila seseorang tersebut sangat berpotensi mengalami kontak dengan bahan-bahan kimia tertentu, tetapi tidak terdapat sumber atau paparan kimia yang nyata.

- Mungkin : secara klinis sangat tinggi kemungkinannya untuk terkena zat kimia (berdasar pada riwayat lama dan lokasi aktifitas orang tersebut).

- Dipastikan : Bila ada riwayat terpapar dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil yang positif atau melebihi nilai normal.

Terapi

Dengan mengetahui toksikologi dan patofisiologi sianida dapat menuntun untuk mengetahui prinsip terapi. Prinsip terapi pada intoksikasi adalah mengeliminasi paparan, pemberian terapi suportif, dam pemberian terapi antidote spesifik.^2-4

1. Mengeliminasi paparan

Prinsip pertama terapi adalah dengan mengeliminasi sumber yang berpotensi toksik dengan cara:³

- Menghindarkan pasien dari lingkungan yang terkontaminasi sianida.

- Melepas semua pakaian yang terkontaminasi, mencuci kulit dengan sabun dan air atau air saja jika cairan sianida mengenai kulit

- Bilas lambung dan pemberian arang aktif jika tertelan sianida

2. Terapi suportif

Elemen penting dalam tatalaksana intoksikasi adalah pemberian terapi suportif. Terapi suportif dapat berefek terhadap pulihnya kondisi tanpa risiko pemberian terapi antidote. Efek letal dapat dinetralisir dengan resusitasi mekanik. Penggunaan oksigen hiperbarik padsa intoksikasi sianida masih kontroversi.suplementasi oksigen dengan atau tanpa ventilasi bantuan menambah efek antidote.³

Asidosis laktat yang dihasilkan oleh metabolism anaerob diterapi dengan pemberian intravena sodium bikarbonat. Tatalaksana kejang dapat diberikan antikonvulsan seperti diazepam. Koreksi terhadap penurunan oksigenasi dan perfusi merupakan tujuan dari terapi suportif yang juga membantu terapi antidote.³

3. Terapi antidote spesifik

Korban yang terkena sianida dalam jumlah yang besar membutuhkan antidote yang spesifik. Agen terapi yang direkomendasikan tiap negara berbeda-beda. Seperti Amerika Serikat digunakan sodium nitrit, sodium tiosulfat, dikobalt edetat, hidroksokobalamin. Sedangkan di Jerman diberikan 4-dimetilaminofenol dan sodium tiosulfat. Tujuan rekomendasi sama yaitu salah satu obat memiliki efek langsung efek histotoksik sianida yang berikatan dengan sitokrom oksidase.¹^,³

Beberapa obat yang digunakan adalah:

a. Nitrit

Amil nitrit dan sodium nitrit dengan atau tanpa sodium tiosulfat digunakan sebagai antidote sianida. Bentuk teroksidasi besi heme (Fe3+) pada methemoglobin memiliki afinitas mengikat yang tinggi untuk sianida disbanding sitokrom oksidase. Sianida mengikat methemoglobin dan membentuk sianomethemoglobin dan membebaskan sitokrom oksidase sehingga dapat melakukan metabolism aerob.¹^,³

Bentuk methemoglobin baik itu dari sodium ataupun amil nitrit secara signifikan menyebabkan vasodilatasi sehingga memerlukan pemantauan tekanan darah. Tanda vasodilatasi yaitu hipotensi ortostatik, pening, nyeri kepala dan peningkatan methemoglobin sehingga penggunaannya terbatas pada yang sudah ditegakkan keracunan sianida. Dosis yang digunakan adalah 4-10 mg/kg atau 0,12-0,33 mL/kg sediaan sodium nitrit 3% (300mg dalam 10 mL), diberikan intravena selama 3 menit. Dewasa 300 mg. ³

b. Obat pembentuk methemoglobin lain

4-Dimethylaminophenol (4-DMAP), p-aminopropiophenone (PAPP), p-amino heptanoylphenone (PAHP), and p-aminooctanoylphenone (PAOP) merupakan bentuk methemoglobin yang memiliki proteksi terhadap sianida. 4-Dimethylaminophenol sebagai antidote yang cepat dengan toksisitas yang rendah. Pemberian intravena 4-DMAP (3mg/kg) menghasilkan methemoglobin 15% dalam waktu 1 menit.¹^,³

Kerugian 4-DMAP adalah terjadi nekrosis pada tempat injeksi setelah pemberian intramuscular, kemungkinan peningkatan kadar methemoglobin sangat tinggi. Peningkatan rasa nyeri, demam dan peningkatan enzim otot setelah pemberian intramuscular. Dosis yang digunakan 5 ml of 5% solution (250 mg) IV selama 1 menit. ¹^,³

c. Tiosulfat dan donor sulfur lainnya

Tiosulfat digunakan bersama dengan sodium nitrit menjadi satu regimen. Dosis standa tiosulfat adalah dalam ampul 50 ml mengandung 250 mg/ml diberikan intarvena. Dosis kedua diberikan setengah dari dosis inisial. Dosis pada anak adalah 1,65 ml/kg berat badan. Penggunaan tiosulkfat terbatas karena waktu paruh yang sangat singkat.¹^,³

d. Garam kobalt

Garam kobalt (kobalt edetat) telah terbukti aktif efektif mengikat sianida. Beberapa penelitian membandingkan garam kobalt lebih baik dibandingkan kombinasi nitrit-tiosulfat. Namun garam kobalt sangat toksik. Memiliki efek terhadap jantung seperti angina pectoris, aritmia ventrikel, edema sekitar mata, muntah dan bahkan kematian. Dosis yang digunakan 20 ml of 1.5% solution (300 mg) IV selama 1 menit.¹^,³

e. Hidroksikobalamin

Hidroksokobalamin (vitamin B12a) efektif sebagai antagonis intoksikasi sianida dengan mengikat sianida secara langsung dengan membentuk methemoglobin. Biasanya digunakan pada korban kebakaran yang mengalami punurunan konsentrasi hemoglobin. Pada dosis tinggi memiliki toksisitas yang rendah. Hidroksokobalamin memiliki afinitas yang lebih tinggi dibandingkan sitokrom oksidase. Kombinasi dengan sodium tiosulfat meningkatkan efek proteksi hidroksokobalamin. Namun didapatkan beberapa kelemahan berupa dapat menyebabkan urtikaria dan takipilaksis. Hidroksokabalamin memiliki waktu paruh yang pendek dan harga yang mahal. Dosis yang digunakan: 10 ml of 40% solution (4 g) IV selama 20 menit.¹^,³

Tatalaksana di tempat bencana

- Pada Zona Kontaminasi

Para penolong harus memakai pelindung karena hidrogen sianida adalah zat berbahaya yang sangat mudah masuk ke dalam. Selain itu juga, tim penyelamat pada kejadian dengan korban keracunan yang banyak harus sudah terlatih membawa peralatan yang memadai. Peralatan itu antara lain: pelindung pernafasan: tekanan positif, dan membawa oksigen sendiri pada lokasi dengan tingkat hidrogen sianida yang tidak dapat diperkirakan. Pelindung kulit: pakaian yang anti zat kimia yang melindungi kontak langsung hidrogen sianida dengan kulit. Pada korban yang keracunan sianida, segera cek pernafasan dan nadinya. Segera bawa korban ke tempat yang bebas racun sianida.³

- Pada Zona Dekontaminasi

Periksa respirasi dan nadi ulang. Bila ternyata pernafasan sangat rendah atau tidak ada, berikan nafas buatan. Segera berikan oksigen 100% dan antidotum spesifik bila perlu. Selain itu, segera lepaskan pakaian yang terkontaminasi dan siram kulit dan air dengan air selama 2-3 menit, setelah itu cuci dengan sabun. Irigasi dan siram mata yang teriritasi dengan air bersih selama lima menit. Tetap lakukan irigasi pada mata walaupun sedang dilakukan tindakan lain. Pada kasus yang tertelan, jangan menyuruh atau membuat korban muntah.³

Pada korban tidak sadar, berikan zat karbon misalnya arang sebanyak 60-90 gram. Jika korban dalam keadaan sadar tidak dapat diberikan antidotum dengan segera. Setelah selesai dilakukan proses dekontaminasi racun maka segera pindahkan ke zona pendukung.³

- Pada Zona Pendukung

Periksa kembali respirasi dan nadi korban. Selain itu nilai juga tingkat kesadaran korban. Segera nilai apakah antidotum yang diberikan berhasil menghilangkan gejala-gejala yang timbul akibat keracunan. Tetap teruskan melakukan irigasi pada kulit dan mata.³

Pencegahan

Secara alami, ada beberapa bahan makanan yang menghasilkan sianida dosis rendah seperti singkong, pucuk bamboo, kacang lima, kacang merah, bayam, kedelai, rebung, tapioka, kecambah millet dan almond. Biji buah-buahan seperti aprikot, apel, dan buah persik juga diduga memiliki sejumlah besar bahan kimia yang dapat dimetabolisme menjadi sianida. Ambang batas kandungan HCN dalam singkong yang boleh dimakan adalah apabila ia mengandung kurang dari 50 ppm (part per mil/perseribu bagian) asam sianida. Secara indera, singkong yang beracun akan berasa pahit. Sedangkan singkong yang tidak beracun akan terasa manis jika dimakan dalam keadaan segar. Beberapa jenis singkong ada yang awalnya terasa enak dan manis, lalu tak berapa lama kemudian lidah akan terasa pahit. Ada pun singkong yang apabila dikupas kulitnya lalu dibiarkan 3 jam kemudian mengeluarkan bercak biru, maka singkong ini jelas mengandung HCN dalam kadar tinggi hingga tak layak untuk dikonsumsi secara langsung tanpa pengolahan yang memadai. Secara umum, kadar HCN dalam singkong dapat dikurangi hingga aman dikonsumsi dengan cara melarutkan HCN ke air. Misalnya dengan cara mengupas singkong, potong-potong tipis lalu rendam dalam air yang mengalir selama minimal 24 jam. Jika air tak mengalir, maka rendam selama 3 hari dengan mengganti air setiap 1 hari. Singkong segar dikupas, dipotong-potong lalu dihujan panaskan selama 10 hari sampai 2 minggu. Kacang lima mentah mengandung linamarin. Linamarin adalah suatu senyawa yang ketika dikonsumsi lalu terurai di dalam tubuh akan diubah menjadi hidrogen sianida. Memasak kacang lima selama 10 menit sudah cukup untuk membuatnya aman dikonsumsi. Kacang merah mentah yang mengandung racun phytohaemagglutinin. Ini juga bisa dinetralisir dengan cara memasaknya pada suhu didih selama 10 menit. Memasak kacang merah di bawah suhu didih bisa melipatgandakan kandungan racun. Untuk mencegah keracunan akibat mengkonsumsi pucuk bambu, maka sebaiknya pucuk bamboo yang akan dimasak terlebih dahulu dibuang daun terluarnya, diiris tipis, lalu direbus dalam air mendidih dengan penambahan sedikit garam selama 8-10 menit.

Simpulan

Sianida merupakan zat sangat toksik. Korban yang terkena papran menunjukan gejala yang berat. Terapi suportif sangat penting dalam tatalaksana. Beberapa tindakan dapat mencegah intoksikasi sianida. Antidot memiliki risiko yang besar yang dapat berakibat fatal sehingga harus dengan pertimbangan dan pemantauan yang ketat.

Daftar Pustaka

1. Bhattacharya R. Antidotes To Cyanide Poisoning: Present Status. Indian Journal of Pharmacology. 2000;32:94-101.

2. Ko S-Y, Wang T-L. Chemical poisoning: Cyanide poisoning. Ann Disaster Med. 2005;4(1):18-22.

3. Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. In: Lenhart MK, editor. Textbook of Military Medicine: Medical Aspects of Chemical and Biological Warfare. Washington: Office of The Surgeon General at TMM Publication; 2008. p. 271-86.

4. Geller RJ, Barthold C, Saiers JA, Hall AH. Pediatric Cyanide Poisoning: Causes, Manifestations, Management, and Unmet Needs. Pediatrics. 2006;118(5).

5. Cantwell GP, Weisman RS. Poisoning. In: Nichols DG, editor. Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.

6. Ünal Ö, Özen Ö, Çaksen H. Acute Cyanide Intoxication Related to Apricot Seed: The Findings of Cranial Magnetic Resonance Imaging. Journal of Neurological Sciences. 2016;3(1).

7. Dogan M, Yilmaz C, Kaya A, Caksen H, Taskin G. Cyanide intoxication with encephalitis clinic: a case report. Eastern Journal of Medicine. 2006;11:22-5.

8. Tagwireyi D, Chingombe P, Khoza S, Maredza M. Pattern and Epidemiology of Poisoning in the East African Region: A Literature Review. Journal of Toxicology. 2016:1-26.

9. Pitoi MM. Sianida: Klasifikasi, Toksisitas, Degradasi, Analisis. Jurnal Mipa Unsrat Online. 2015;4(1).

10. Gotardo AT, Hueza IM, Manzano H, VivianeM.Maruo, C.Maiorka P, Górniak SL. Intoxication by Cyanide in Pregnant Sows: Prenatal and Postnatal Evaluation. Journal of Toxicology. 2015:1-9.

11. Chaouali N, Gana I, Dorra A, Khelifi F, Nouioui A, Masri W, et al. Potential Toxic Levels of Cyanide in Almonds (Prunus amygdalus), Apricot Kernels (Prunus armeniaca), and Almond Syrup. ISRN Toxicology. 2013.